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今日もかなりマニアックな記事です。

超絶マニアックなアウトプット用の投稿ですのでスルーしていただいても構いません（笑）

空間恐怖を伴うパニック障害に対するB1、ナイアシン、B6治療

The Orthomolecular Treatment of Chronic Diseaseより

agoraphobia（空間恐怖、広場恐怖）；
渋滞、人混みなどすぐには脱出できない状況で恐怖感が増してパニック発作が誘発される。
車なら、高速道路、トンネル、バイパス、渋滞。
満員電車、新幹線、飛行機。
歯科、美容院、MRI、映画館など。

慢性疾患は先天的な酵素活性の不具合から生じる。
つまり、主酵素と補酵素の親和性が低いため、治療には高用量のビタミンが必要。

グルコースのエネルギー代謝；
嫌気性解糖、
グルコース→ピルビン酸→乳酸、ATP2個。
好気性解糖、
グルコース→ピルビン酸→アセチルCoA→クエン酸回路→電子伝達系、ATP38個。

ピルビン酸デヒドロゲナーゼはピルビン酸→アセチルCoAへの代謝酵素。
補酵素としてB1が必要。

糖質摂取が多いとその代謝のため大量のビタミン、ミネラルが浪費される。
→B1不足となり、嫌気性解糖主導となり、乳酸が蓄積する。
パニック障害患者では健常者と比べ、グルコース負荷試験において3~4時間後に機能性低血糖を生じるが、その時に乳酸蓄積、ATP不足となっている。
乳酸をピルビン酸に再代謝するためにはナイアシン（ナイアシンアミド）が必要。

L-トリプトファン→５HP→セロトニン
↓
ナイアシン
B6は、L-トリプトファンからセロトニン合成への補酵素。
B6は、L-トリプトファンからナイアシン合成への補酵素。
B6は、GABA合成にも必要。
B6を補酵素とする酵素活性が先天的に低い人がいる（B6依存症）。

脚気症状（BI不足）＝agoraphobia。
B1不足では、ATP不足により交感神経優位(アドレナリン放出)となり、動悸、頻脈となる。

B1不足では、ATP不足によりセロトニン合成代謝が阻害される。
ナイアシン不足ではセロトニン不足となる。
B1不足→ピルビン酸デヒドロゲナーゼ活性低下(ATP不足)→脳内の神経伝達物質合成代謝の低下。
グルタミン代謝障害、GABA代謝障害となる。

カフェイン中毒→副腎刺激→アドレナリン放出→乳酸蓄積、ピルビン酸蓄積。

結論；
高タンパク/低糖質食。
ナイアシン100mg*3で開始。
ナイアシンアミド500mg*3。
B50*3。
C1g*3。
（Eも良いはず）。
カフェインは控える。